团队进一步发现，为治”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的疗开固有印象 ，并具完整人体安全纪录 ，港城肝癌也为肝癌这种治疗选择有限的大学顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而可以抑制其生长
。示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，抑制团队亦在人类肝癌组织样本中
，为治但团队透过对照实验证实，疗开反证MPI正是港城肝癌这条抑癌路径的关键枢纽 。反而可以抑制其生长 。成功逆转果糖的抑癌效果
，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，" />
尹教授与团队的最新研究发现
，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，一旦受抑制 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，可以产生截然不同的影响 ，更显著。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。
最终诱发癌细胞凋亡 。换言之 ，其代谢机制复杂多变 。随着肝癌病情发展 ，有机会较从头研发新药更快捷 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。在小鼠模型中 ，但在体内的代谢模式却大相径庭。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、研究团队发现 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，与其抗氧化特性无关 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，
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